肾上腺皮质激素类药物
肾上腺皮质激素是肾上腺皮质所分泌的激素的总称。
由外向内分为
球状带：盐皮质激素：醛固酮。
作用：影响水盐代谢，受RAAS调节
束状带：糖皮质激素：皮质醇
作用：影响糖脂及其他代谢，受ACTH调节
网状带：性激素
肾上腺皮质激素分为1.糖皮质激素2.盐皮质激素
糖皮质激素的生理作用
糖代谢：促进糖的异生，减少糖的分解
蛋白质代谢：促进分解，减少合成
脂肪代谢：促进分解，减少合成
对水盐代谢的影响：留钠排钾，减少小肠对钙的吸收
对血细胞生成与破坏的影响
应激反应中糖皮质激素大量分泌的意义
通过促进蛋白质分解和糖异生作用使血糖维持在较高水平，有利于想组织细胞提供充足能量。
通过允许作用改善心血管系统功能
稳定溶酶体膜，减少溶酶体外漏，防止或减轻组织损伤
通过抑制化学介质，如白三烯（lts）,前列腺素（PGs），5—羟色胺（5—HT）等的合成释放，减轻炎性反应，减少组织损伤。
大量分泌的糖皮质激素对机体存在消极影响
导致机体出项负氮平衡
削弱机体的抵抗能力，使机体遭受感染的潜在危险性增大
使创伤的修复，愈合受阻
糖皮质激素类药物的药理作用
抗炎作用
抗免疫作用
抗病*作用
抗休克作用
对血液成分的影响
中枢作用
其他作用
糖皮质激素的作用机制
糖皮质激素（GC）是一种脂溶性分子，易通过细胞膜进去细胞，与胞浆中的糖皮质激素受体（GR）相结合，影响参与炎症的一些基因转录而产生抗炎效应。
GR是一条由约个氨基酸残基组成的直链多肽，未活化的GR在胞浆内与热休克蛋白等结合成复合体与GC结合后HSP90等成分与GR解离，而激素受体复合物即进入细胞核，通过增加或减少基因转录而抑制炎症过程的多个环节而发挥抗炎作用。
盐皮质激素类药
肾上腺皮质球状带分泌盐皮质激素：醛固酮，去氧皮质酮及皮质酮
盐皮质激素的生理作用
促进远曲小管及集合管的NA离子——K离子及NA离子——H离子交换，保钠，潴水，排钾。
盐皮质激素分泌主要受血浆电解质组成及肾素——血管紧张素——醛固酮系统的调节
肾素(PRA)，血管紧张素（ALD），醛固酮系统(RAAS系统)
肾素及其分泌调节
肾内机制：感受器位于入球小动脉的牵张感受器和致密斑。
感受器：能感受肾动脉灌注压。
致密斑：能感受流经该处小管液中的NA离子量
肾动脉压降低→去球小动脉壁受牵拉的程度减少→肾素释放增加。（反之肾素释放减少）
肾小球过滤率降低→流经致密斑小管液中的NA离子浓度减少→肾素释放增加。（反之肾素释放减少）
神经机制：
肾交感神经兴奋→去甲肾上腺素分泌→刺激近球细胞的β肾上腺素能受体→直接刺激肾素释放。如：急性失血。
反之肾素释放减少
体液机制：
血液循环中的肾上腺素，去甲肾上腺素，肾内生成的PGE2和PGI2→肾素释放增加；ANGⅡ,血管升压素，心房利钠肽，内皮素，NO→肾素释放减少
血管紧张素Ⅱ（ANGⅡ）的功能
血管紧张素Ⅰ在肺循环中经过血管紧张素转换酶的作用生成血管紧张素Ⅱ后产生强烈血管收缩作用，并促进醛固酮分泌和近端小管冲吸收NA离子
三.醛固酮的功能：
血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ作用于肾上腺皮质球状带产生醛固酮后，促使远端小管和集合管冲吸收水，NA离子，促使钾离子的排泄。
肾素活性（PRA）和血管紧张素Ⅱ测定的临床意义
血浆中PRA和ANGⅡ浓度是肾性高血压，内分泌型高血压诊断的重要指标，也是高肾素低血容型高血压，低肾素高血容量性高血压，正常肾素正常血容量性高血压分类的依据。
